Los científicos saben desde hace mucho que el aumento de la temperatura global media está expandiendo la presencia geográfica de enfermedades transmitidas por vectores, como la malaria y el dengue, ya que los animales transmisores se están adaptando así a zonas más amplias. El nexo entre las enfermedades respiratorias, como la gripe y la COVID-19, y un planeta más cálido está menos claro. Pero hay científicos a quienes preocupa que el cambio climático pueda alterar la relación entre las defensas de nuestro cuerpo y esos patógenos. Entre esas modificaciones podrían estar la adaptación de microbios a un mundo que se calienta, cambios en la manera de interaccionar de los virus y las bacterias con los animales que los hospedan y una respuesta inmunitaria humana debilitada.
El sistema inmunitario es nuestra defensa natural contra los patógenos. Cuando un patógeno respiratorio, como el nuevo virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19, entra en el cuerpo por las vías respiratorias, daña las células al apoderarse de su maquinaria y hacer más copias de sí mismo. Las células heridas desprenden unas proteínas señalizadoras, las citoquinas, que se comunican con otras partes del cuerpo para activar una respuesta inmunitaria contra los foráneos invasores.
TAMBIÉN TE PUEDE INTERESAR
Los mamíferos han desarrollado otra defensa, más básica, contra los patógenos: una elevada temperatura corporal relativa a su entorno. Como resultado de este cambio, muchos microbios que están adaptados a temperaturas más frías no pueden soportar el calor del cuerpo de un mamífero.
«Muchos organismos presentes en el entorno no pueden sobrevivir a 37 grados», el estándar de la temperatura normal de un cuerpo humano normal, dice Arturo Casadevall, catedrático de Microbiología Molecular e Inmunología de la Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Johns Hopkins. «Así, nuestra temperatura corporal viene a ser una barrera térmica que nos protege contra muchos organismos».
Las mayores temperaturas ambientales que se esperan con el cambio climático podrían, sin embargo, favorecer a patógenos que al cuerpo humano le costará más combatir. En un artículo publicado en mBIO en 2019, Casadevall y sus colaboradores describieron un hongo resistente a los fármacos (Candida auris) que se encontró por primera vez en una persona en 2009 y que a lo largo de los últimos diez años ha ido apareciendo en tres continentes. El común denominador de estos episodios de aparición fue la temperatura, dicen los investigadores. El hallazgo, señalan, podría ser el primer ejemplo de un hongo que se adapta a una temperatura más alta y rompe la barrera térmica humana.
Pero un hongo, que no necesita de un hospedador para reproducirse, es muy diferente de un virus, del SARS-CoV-2, por ejemplo. Se cree que ese virus saltó de los murciélagos a los seres humanos (los dos, hospedadores de sangre caliente), posiblemente pasando por un animal intermedio. Si criaturas de sangre fría empezasen a adaptarse a condiciones más cálidas, podrían desencadenar un montón de nuevos patógenos contra los cuales las personas podrían no ser inmunes.
«Imagínese que en el mundo hace más calor y que los lagartos se adaptan a vivir a temperaturas muy cercanas a la nuestra. Entonces, sus virus se adaptarían a temperaturas mayores», dice Casadevall. «Nuestra defensa tiene dos pilares: la temperatura y la inmunidad avanzada. En un mundo que se calienta, podemos perder el pilar de la temperatura si [los patógenos] se adaptan a temperaturas cercanas a la nuestra».
Este problema podría agravarse al desplazarse las especies a climas históricamente más fríos y mayores altitudes mientras el mundo se calienta. En un estudio publicado en 2017 en Science, los investigadores calcularon que, en promedio, las especies terrestres están moviéndose hacia los polos a una velocidad de 17 kilómetros por década, y las especies marinas, a 72 kilómetros por década. Esta reordenación de las especies por el planeta podría tener como consecuencia que animales que albergan microorganismos causantes de enfermedades vivan junto con los que no los albergarían normalmente, y así se creen nuevas vías de transmisión.
Un mundo más cálido podría tener también un efecto en el otro mecanismo de defensa de las personas: el sistema inmunitario. No les es nuevo a los investigadores que factores como la falta de sueño y el estrés pueden debilitarlo. El año pasado, en un estudio publicado por los Proceedings of the National Academy of Sciences USA, unos científicos de Tokio descubrieron que también el calor reducía la respuesta inmunitaria de los ratones al virus de la gripe. Infectaron a ratones sanos con un virus A de la gripe, uno de los dos grandes tipos de virus que causan las epidemias estacionales de gripe en las personas. Antes de infectarlos, encerraron a los ratones durante siete días en uno u otro de tres ámbitos, uno a cuatro grados de temperatura, otro a 22 y otro a 36; tras la infección, siguieron a cuatro grados o a 36. Los autores del estudio vieron que el sistema inmunitario de los ratones expuestos a la temperatura ambiente más alta no luchaba tan eficazmente contra el virus como el de los otros grupos.
En concreto, observaron que los ratones del ambiente más cálido comían menos que los de los recintos más frescos y perdían el diez por ciento de su peso corporal, lo que ocurría en las primeras 24 horas de estar expuestos a temperaturas mayores. «Las personas suelen perder el apetito cuando se sienten mal», dice uno de los autores del estudio, Takeshi Ichinohe, profesor asociado de la Universidad de Tokio en un comunicado de prensa. «Si alguien deja de comer un tiempo suficiente para que se desarrolle un déficit nutricional es posible que se debilite su sistema inmunitario y aumente la probabilidad de que enferme de nuevo». Cuando Ichinohe y su colaboradora Miyu Moriyama, por entonces en la Universidad de Tokio, complementaron la alimentación de los ratones con azúcar o con ácidos grasos de cadena corta (producidos normalmente por las bacterias intestinales), los animales pudieron desplegar una respuesta inmunitaria normal.
Ellen F. Foxman, profesora asistente del laboratorio de medicina e inmunología de la Facultad de Medicina de Yale, que no participó en el estudio, cree que hay que ser cautos antes de ligar directamente el calor y la respuesta inmunitaria de los ratones. «La temperatura tuvo un efecto en el comportamiento de los ratones, el cual tuvo un efecto en la inmunidad», y los ratones «no formaron una respuesta inmunitaria antiviral tan buena con este particular tipo de infección de gripe», dice. Muy al contrario, el propio estudio de Foxman, publicado en 2015 en PNAS, mostró que unas temperaturas más altas fomentaban los primerísimos pasos de la respuesta inmunitaria en la lucha contra un virus del resfriado; temperaturas más bajas, en cambio, la deprimían.
Los investigadores de la Universidad de Tokio se preguntaron si la respuesta inmunitaria debilitada que observaron en su estudio era el resultado de un déficit nutricional o de que el calor alterase la actividad de ciertos genes. Y dicen que hacen falta más experimentos. No obstante, cabe la posibilidad de que el cambio climático perturbe la respuesta inmunitaria humana, sea por el efecto directo de una temperatura más alta, sea indirectamente, por sus efectos en la disponibilidad mundial de alimentos, situación a la que apunta un informe de 2019 del Grupo Intergubernamental sobre el Cambio Climático.
Foxman, que reconoce la validez del estudio de Tokio con los ratones, cree que concluir a partir de sus resultados que el calentamiento hace que los seres humanos sean más susceptibles directamente a las infecciones virales es un salto demasiado grande. Pero admite que los cambios climáticos podrían alterar el número de los animales hospedadores, su actividad y la exposición humana a ellos.
«Creo que el cambio climático perturba muchas pautas, del comportamiento humano, de los insectos que hacen de vectores e incluso de los murciélagos», en los que se originaron el virus de la COVID-19 y otros coronavirus letales, dice Foxman. Las perturbaciones podrán alterar indirectamente las interacciones entre las enfermedades y las defensas humanas de modos que todavía no se conocen por completo.
Sara Goudarzi
Referencias: «High ambient temperature dampens adaptive immune responses to influenza A virus infection», de Miyu Moriyama y Takeshi Ichinohe, en PNAS, 19 de febrero de 2019, 116 (8) 3118-3125; «On the Emergence of Candida auris: Climate Change, Azoles, Swamps, and Birds», de Arturo Casadevall, Dimitrios P. Kontoyiannis y Vincent Robert, en mBIO; «Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells», de Ellen F. Foxman et al., en PNAS, 20 de enero de 2015, 112 (3) 827-832.
No hay comentarios:
Publicar un comentario